文章摘要
张蕾 于锋.肝细胞线粒体凋亡途径及保护机制研究进展[J].,2014,14(3):586-589
肝细胞线粒体凋亡途径及保护机制研究进展
Research Progress on the Hepatocyte Apoptosis Pathway byMitochondriaand Protection Mechanism
  
DOI:
中文关键词: 线粒体  凋亡  胞色素C  Caspase  Bcl-2 家族
英文关键词: Mitochondrion  Hepatocyte apoptosis  Cyt C  Casepase  Bcl-2
基金项目:
作者单位
张蕾 于锋 中国药科大学临床药学教研室 
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中文摘要:
      线粒体在能量代谢、自由基产生、衰老、细胞凋亡中起重要作用。线粒体的基因突变,呼吸链缺陷,线粒体膜的改变等因素均 会影响整个细胞的正常功能,从而导致病变。凋亡发生时,线粒体通透性转换孔开放,使得线粒体膜电位降低,呼吸链电子传递障 碍,细胞ATP 合成障碍,生成大量活性氧簇,线粒体发生水肿,线粒体外膜破裂,膜间隙释放大量促凋亡因子如细胞色素C。Bcl-2 家族对线粒体的功能有调控作用,介导细胞色素C 的释放,Caspase 酶原的激活等。病毒性肝炎、酒精性肝病,梗阻性黄疸、肝癌、 毒素和药物介导的肝损伤等疾病中都伴随着肝细胞凋亡的发生,目前保肝药物对肝细胞线粒体功能的保护机制主要体现在稳定 线粒体膜功能,减轻氧化损伤等方面,针对临床疾病的治疗有很好的指导作用。
英文摘要:
      During hepatocyte apoptosis, engagement of the mitochondrial pathway involves the permeabilization of the mitochondrial membrane ,which leads to the release of cytochrome c and other apoptogenic proteins.Mitochondrial membrane permeabilization depends on activation, translocation and oligomerization of multidomain Bcl-2 family proteins such as Bax or Bak. The Bcl-2 family also mediated the release of cytochrome C,Caspase zymogen activation. Hepatoprotective drugs play its efficacy mainly in regulation of mitochondrial function and oxidative damage.
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