张蕾 于锋.肝细胞线粒体凋亡途径及保护机制研究进展[J].现代生物医学进展英文版,2014,14(3):586-589. |
肝细胞线粒体凋亡途径及保护机制研究进展 |
Research Progress on the Hepatocyte Apoptosis Pathway byMitochondriaand Protection Mechanism |
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DOI: |
中文关键词: 线粒体 凋亡 胞色素C Caspase Bcl-2 家族 |
英文关键词: Mitochondrion Hepatocyte apoptosis Cyt C Casepase Bcl-2 |
基金项目: |
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中文摘要: |
线粒体在能量代谢、自由基产生、衰老、细胞凋亡中起重要作用。线粒体的基因突变,呼吸链缺陷,线粒体膜的改变等因素均
会影响整个细胞的正常功能,从而导致病变。凋亡发生时,线粒体通透性转换孔开放,使得线粒体膜电位降低,呼吸链电子传递障
碍,细胞ATP 合成障碍,生成大量活性氧簇,线粒体发生水肿,线粒体外膜破裂,膜间隙释放大量促凋亡因子如细胞色素C。Bcl-2
家族对线粒体的功能有调控作用,介导细胞色素C 的释放,Caspase 酶原的激活等。病毒性肝炎、酒精性肝病,梗阻性黄疸、肝癌、
毒素和药物介导的肝损伤等疾病中都伴随着肝细胞凋亡的发生,目前保肝药物对肝细胞线粒体功能的保护机制主要体现在稳定
线粒体膜功能,减轻氧化损伤等方面,针对临床疾病的治疗有很好的指导作用。 |
英文摘要: |
During hepatocyte apoptosis, engagement of the mitochondrial pathway involves the permeabilization of the
mitochondrial membrane ,which leads to the release of cytochrome c and other apoptogenic proteins.Mitochondrial membrane
permeabilization depends on activation, translocation and oligomerization of multidomain Bcl-2 family proteins such as Bax or Bak. The
Bcl-2 family also mediated the release of cytochrome C,Caspase zymogen activation. Hepatoprotective drugs play its efficacy mainly in
regulation of mitochondrial function and oxidative damage. |
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