文章摘要
刘 森,王 丹,万进东,刘家欣,冉 飞,李文章,王沛坚.解偶联蛋白2在内皮损伤及血管重构中的作用研究进展[J].,2019,19(4):782-784
解偶联蛋白2在内皮损伤及血管重构中的作用研究进展
Research Progress on the Role of Uncoupling Protein 2 in Endothelial Injury and Arterial Remodeling
投稿时间:2018-07-23  修订日期:2018-08-18
DOI:10.13241/j.cnki.pmb.2019.04.039
中文关键词: 解偶联蛋白2  内皮损伤  血管重构  氧化应激
英文关键词: Uncoupling Protein 2  Endothelial Injury  Arterial Remodeling  Oxidative Stress
基金项目:国家自然科学基金项目(81400289);四川省杰出青年学术技术带头人资助计划项目(2016JQ0032);四川省教育厅科研创新团队项目(NO.18TD0030);四川省医学会科研项目(NO.S15022);成都医学院科研创新团队项目(NO. CYTD16-01);成都医学院科研基金项目(CYZ14-017)
作者单位E-mail
刘 森 1 成都医学院第一附属医院心血管内科 四川 成都 6105002 衰老与血管稳态四川省高等学校重点实验室 四川 成都 610500 samliu18@aliyun.com 
王 丹 1 成都医学院第一附属医院心血管内科 四川 成都 6105002 衰老与血管稳态四川省高等学校重点实验室 四川 成都 610500  
万进东 1 成都医学院第一附属医院心血管内科 四川 成都 6105002 衰老与血管稳态四川省高等学校重点实验室 四川 成都 610500  
刘家欣 衰老与血管稳态四川省高等学校重点实验室 四川 成都 610500  
冉 飞 1 成都医学院第一附属医院心血管内科 四川 成都 6105002 衰老与血管稳态四川省高等学校重点实验室 四川 成都 610500  
李文章 1 成都医学院第一附属医院心血管内科 四川 成都 6105002 衰老与血管稳态四川省高等学校重点实验室 四川 成都 610500  
王沛坚 1 成都医学院第一附属医院心血管内科 四川 成都 6105002 衰老与血管稳态四川省高等学校重点实验室 四川 成都 610500  
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中文摘要:
      摘要:心脑血管疾病是全球最主要的致死性疾病。活性氧(Reactive oxygen species,ROS)产生增多诱发血管内皮细胞损伤、平滑肌细胞迁移、增殖,是导致血管功能障碍、血管重构发生的重要机制。因此,氧化应激被认为是心脑血管疾病发生、发展的关键环节。但通过补充外源性抗氧化剂防治心脑血管疾病一直存在较大争议。机体可通过自身防御体系拮抗氧化应激,维持氧化-还原状态,如通过调控线粒体解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)调节ROS生成,改善血管功能障碍及血管重构。本文就UCP2在内皮损伤及血管重构中的作用及机制展开综述,为深入探索这一潜在的防治心脑血管疾病的靶点提供信息。
英文摘要:
      ABSTRACT: Cardiovascular and cerebrovascular diseases are the leading causes of death on the world. Excessive reactive oxygen species(ROS), inducing the injury of vascular endothelial cells and migration and proliferation of smooth muscle cells, is an important mechanism for the occurrence of vascular dysfunction and arterial remodeling. Therefore, oxidative stress is considered as a key link in the occurrence and development of cardiovascular and cerebrovascular diseases. However, there is still remaining controversial for the treatment of cardiovascular and cerebrovascular diseases by supplementing exogenous antioxidants. The body can antagonize oxidative stress through its own defense system, maintain the oxidation-reduction state, and initiate endogenous protective mechanisms against the production of superoxide anions. For instance, by regulating mitochondrial uncoupling protein 2(UCP2), ROS production can be regulated, improving vascular dysfunction and arterial remodeling. In this review, the roles and mechanisms of UCP2 in endothelial injury and arterial remodeling were summarized, in order to provide information for further exploration of this potential target for prevention and treatment of cardiovascular and cerebrovascular diseases.
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