文章摘要
姜秀秀,佟金平,李 剑,王 静,金 蕊,许银姬,张爱文,苗 姝.Mcl-1参与非小细胞肺癌对吉非替尼耐药的实验研究[J].,2018,(9):1709-1712
Mcl-1参与非小细胞肺癌对吉非替尼耐药的实验研究
Mcl-1 was involved in the Drug Resistance of Gefitinib in the Non-small Cell Lung Cancer
投稿时间:2017-07-12  修订日期:2017-08-08
DOI:10.13241/j.cnki.pmb.2018.09.023
中文关键词: 非小细胞肺癌  吉非替尼  Bcl-2家族  Mcl-1
英文关键词: Non-small cell lung cancer  Gefitinib  Bcl-2 family  Mcl-1
基金项目:大连市医学卫生科学研究计划项目(2016-90)
作者单位E-mail
姜秀秀 大连大学附属新华医院 辽宁 大连 116021 jiangxuanlizf@163.com 
佟金平 大连大学附属新华医院 辽宁 大连 116021  
李 剑 大连大学附属新华医院 辽宁 大连 116021  
王 静 大连大学附属新华医院 辽宁 大连 116021  
金 蕊 大连大学附属新华医院 辽宁 大连 116021  
许银姬 大连大学附属新华医院 辽宁 大连 116021  
张爱文 大连大学附属新华医院 辽宁 大连 116021  
苗 姝 大连大学附属新华医院 辽宁 大连 116021  
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中文摘要:
      摘要 目的:探究人髓细胞白血病基因-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)是否参与非小细胞肺癌对吉非替尼的耐药。方法:应用Western blot检测Mcl-1在吉非替尼敏感细胞PC-9和耐药细胞H1975表达差异;梯度浓度的吉非替尼作用于PC-9细胞后,West- ern blot实验检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)家族中抗凋亡蛋白的表达变化;应用Western blot实验检测Mcl-1在PC-9和H1975细胞内降解速度差异。结果:Mcl-1在PC-9细胞内的表达明显低于H1975细胞,差异有统计学意义(P<0.05),并且随着吉非替尼作用浓度的升高,Mcl-1表达逐渐降低,而Bcl-2和Bcl-xL表达基本不变,并且PC-9细胞内Mcl-1降解更迅速,半衰期明显缩短。结论:非小细胞肺癌对吉非替尼耐药可能与Mcl-1的表达量上调,降解速度减慢,半衰期延长有关。
英文摘要:
      ABSTRACT Objective: Explore whether Mcl-1 (myeloid cell leukemia-1) participates in gefitinib resistance of non-small cell lung cancer. Methods: Western blot was used to test Mcl-1 expression in gefitinib sensitive cell PC-9 and resistant cell H1975; PC-9 cell was treated by gradient concentration of gefitinib, then western blot was used to test antiapoptotic proteins expressions of the Bcl - 2(B-cell lymphoma-2) family and Mcl-1 degradation speed in PC -9 cell and H1975 cell. Results: The expression of Mcl-1 in PC-9 was signifi- cantly lower than that in the H1975 cell(P<0.05), and the expression of Mcl - 1 gradually reduced along with the increase of gefitinib con- centration, while the expression of Bcl - 2 and Bcl - xl showed no signiifcant change, and Mcl-1 was degraded more quickly in PC-9 cell than in H1975 cell. Conclusion: Up-regulated expression, slow degradation and the half-life extension of mcl-1 may contribute to the gefitinib resistance of non-small cell lung cancer.
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