文章摘要
赵玉娟 胡沙沙 逄明杰 祝海 郭菲菲 孙向荣 王萍 徐珞.中枢 nesfatin-1 对大鼠夜间摄食和胃排空的影响[J].,2015,15(7):1213-1216
中枢 nesfatin-1 对大鼠夜间摄食和胃排空的影响
The Effects of Central Nesfatin-1 on Dark-Phase Food Intake and GastricEmptying
  
DOI:
中文关键词: Nesfatin-1  胃 排空  夜间摄食  侧脑室注射  下丘脑
英文关键词: Nesfatin-1  Gastric emptying  Dark-phase food intake  Intracerebroventricular injection  Hypothalamus
基金项目:国家自然科学基金项目( 81 100260; 81270460; 81300281; 31 071014; 81 470815);青岛市科技局项目( 1 3-1 -4-1 70-jch; 1 4-2-3-3-nsh)
作者单位
赵玉娟 胡沙沙 逄明杰 祝海 郭菲菲 孙向荣 王萍 徐珞 青岛大学医学院病理生理学教研室菏泽医学专科学校青岛市立医院 
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中文摘要:
      目 的: 观察中枢 nesfatin-1 对大鼠夜间摄食和胃 排空的影响。 方法: 大鼠经腹腔注射硫酸仲丁巴比妥( 100~1 50 mg/kg)麻醉, 侧脑室、第四脑室或小脑延髓池注射 nesfatin-1 或 CRF 受体拮抗剂 astressin-B 或 astressin2-B, 观察对摄食、胃 排空的影响。 结果: 侧脑室注射 nesfatin-1 后大鼠第 3-6 h 夜间 进食量( t=3.05~3.58, P<0.01)和 3 h 和 6 h 的 累 积进食量( t=5.90~1 2.1, P<0.01)明显减 少, nesfatin-1 的该抑制效应可被预先侧脑室注射 astressin-B 或 astressin2-B 阻断 ( t=1.06~2.22, P<0.05)。 第四脑室或小脑延髓池 注射 nesfatin-1 后大鼠夜间 摄食量在第 1h 就明显减少( t=2.59~6.26, P<0.05~0.01), 持续减少至 5-6h( t=1.69~7.42, P<0.05~0.01)。 侧脑室注射不同 剂 量 nesfatin-1( 0.05 或 0.5 滋g)20 min 后 GE 率明显降低,且随注射剂 量增大, GE 率越低( t=3.25~4.67, P<0.01)。 若预先给予大鼠 CRF 受体拮抗剂 astressin2-B( 30 滋g)再注射 nesfatin-1( 0.5 滋g), nesfatin-1 抑制 大鼠胃 排空效应明显减弱( t=2. 45~2.85 , P<0.05)。 禁食 24 h 后再喂食 2 h,大鼠下丘脑中 nesfatin-1 表达明显增加( t=2.87, P<0.05),禁食 24 h 后血浆 nesfatin-1 水 平明显降低( t=1.51, P<0.05)。 结论: Nesfatin-1 抑制摄食作用 可能由 nesfatin-1 和 CRF2 信号系统共同 调节。
英文摘要:
      Objective:To investigate the effects of central nesfatin-1 on dark-phase food intake and gastric emptying.Methods:Rats were anesthetized with sulfuric acid butabarbital. Nesfatin-1 or corticotrophin releasing factor (CRF) receptor antagonist was injected into the lateral ventricle (intracerebroventricular, i.c.v.) or the fourth ventricle (4v.) or the cisterna magna (intracisternal, i.c.) to investigate the changes of food intake and gastric emptying.Results:After i.c.v. injection of nesfatin-1 (0.05 ?g/rat), the dark-phase food intake (t=3.05~3.58, P<0.01) from 3 h to 6 h and the cumulative food intake on 3h and 6 h (t=5.90~12.1 , P<0.01) was obviously decreased. The anorexigenic action of nesfatin-1 was abolished by CRF1 /CRF2 antagonist astressin-B or the CRF2 antagonist astressin2-B. After 4.v injection (0.05 滋g/rat) or i.c. injection (0.5 滋g/rat) of nesfatin-1, the dark-phase food intake was decreased significantly at 1 h (t=2.59~6.26, P<0.05~0.01), and continued to 5-6 h (t=1.69~7.42, P<0.05~0.01). After 20 min ofi.c.v injection ofnesfatin-1 (0.05 or 0.5 滋g/rat), the GE was obviously decreased (t=3.25~4.67, P<0.01 ) with the dose of injection. Nesfatin-1 (0.5 滋g) injection after the CRF receptor antagonist, the effect of nesfatin-1 on GE obviously reduced. A 2 h refeeding after 24 h food deprivation significantly increased the number of nesfatin-1 neurons in the hypothalamus (t=2.87, P<0.05). The plasma nesfatin-1 level was significantly decreased (t=1 .51, P<0.05) fasting for 24 h.Conclusion:These data indicate that the effects of nesfatin-1 on food intake may be regulated by nesfatin-1 and the CRF pathways.
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