文章摘要
谷愉愉 赵玫 杨梅 王佳 彭华 黄声凯 李佳 桑建利 袁兴华 黄常志.NAIF1对肝癌细胞 HepG2 增殖与迁移能力的影响[J].,2015,15(6):1001-1004
NAIF1对肝癌细胞 HepG2 增殖与迁移能力的影响
Effects of NAIF1 on Cell Proliferation and Migrationin Hepatoma Cell HepG2
  
DOI:
中文关键词: HepG2  亚细胞定位  细胞增殖  细胞迁移
英文关键词: HepG2  Subcellular distribution  Cell proliferation  Cell migration
基金项目:国家自然科学基金项目( 81 472208); 北京师范大学细胞增殖及调控生物学教育部重点实验室开放课题资助(201 301)
作者单位
谷愉愉 赵玫 杨梅 王佳 彭华 黄声凯 李佳 桑建利 袁兴华 黄常志 北京协和医学院 中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所 病因及癌变研究室 癌发生及预防分子机理北京市重点实验室 分子肿瘤学国家重点实验室 北京 1 00021 2 北京协和医学院 中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所 检验科 北京 1 00021 3 北京师范大学生命科学学院 北京 1 00875 4 北京协和医学院 中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所 腹部外科 
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中文摘要:
      目的: 在肝癌细胞 HepG2 中过表达外源 (核凋亡诱导因子 1), 探讨 的亚细胞定位以及对 HepG2 增殖和迁移能 力 的影响。 方法: 以真核表达质粒 pEGFP-N1 为对照组, pEGFP-N1- 为实验组, 瞬时转染肝癌细胞 HepG2, 利用免疫印迹方 法检测 蛋白表达效率;以 DAPI 染核, 荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白定位, 确定 的亚细胞定位; 通过 MTT 方法 绘制细胞增殖曲线; 通过 transwell 小室法检测 对 HepG2 迁移能力 的影响。 结果: 在肝癌细胞 HepG2 中,外源表达 主要定位于细胞核; 与 对照组 HepG2/pEGFP-N1 相比, HepG2/pEGFP-N1- 的细胞增殖、迁移能力下降( P< 0.05)。 结论: 外 源表达 蛋白定位于 HepG2 细胞核, 过表达 抑制 HepG2 的细胞增殖与 迁移能力, 可能作为肝癌治疗的潜在 靶点。
英文摘要:
      Objective:Exogeneous (nuclear apoptosis-inducing factor 1 ) was transfected and expressed in hepatoma cell HepG2, and the localization of as well as the effects of on cell proliferation and cell migration was investigated.Methods:HepG2 cell was transiently transfected with eukaryotic expression plasmid pEGFP-N1 as control group or pEGFP-N1- as test group. Western blot was performed to examine the protein expression levels. Nucleus was stained by DAPI, and the localization of was analyzed by monitoring the GFP using a fluorescence microscope. The ability of cell proliferation was determined by MTT assay. Transwell assay was performed to examine the ability of cell migration.Results:In hepatocma cell HepG2, exogeneous expressed was mainly localized in nucleus. Compared with HepG2/pEGFP-N1 , HepG2/pEGFP-N1- showed decreased ability of cell proliferation and migration (P<0.05).Conclusion:Exogeneous expressed localizes in the nucleus of HepG2. Overexpressed inhibits the cell proliferation and migration of HepG2. may act as a potential target of hepatocarcinoma therapy.
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