文章摘要
高永红 王 珊 玛娜璐璐 朱海燕 孙逸坤 杨 硕.清开灵对小胶质细胞 BV2 缺氧再复氧损伤 gp91phox 表达的影响[J].,2014,14(35):6807-6809
清开灵对小胶质细胞 BV2 缺氧再复氧损伤 gp91phox 表达的影响
Effects of QingKaiLing on Expression of gp91phox in theHypoxia-reoxygenation Model of BV2 Microglial Cells
  
DOI:
中文关键词: 清开灵  小胶质细胞  缺氧再复氧  gp91phox
英文关键词: QingKaiLing  Microglia  Hypoxia/reoxygenation  gp91phox
基金项目:国家自 然科学基金项目( 811 73229); 北京中医药大学自主基金课题( 2011 JYBZZJS 001)
作者单位
高永红 王 珊 玛娜璐璐 朱海燕 孙逸坤 杨 硕 北京中医药大学东直门医院 中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室 中国中医科学院广安门医院南区 北京中医药大学东直门医院心血管研究所 中国中医科学院中医药信息研究所 
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中文摘要:
      目的: 建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型, 观察产生 ROS 的 NADPH 氧化酶的重要功能亚基 gp91phox 的表达变化及清开灵 的干预作用, 丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内 毒恢复脉络的作用 内涵。 方法: 体外培养小鼠胶质细胞 BV2,细胞分为正常组、 模型组和清开灵高、中、低剂 量组,在 1 % O2 三气培养箱中缺氧 12 小时再复氧 12 小时模拟缺血再灌注损伤, 正常对照组在培养 箱中培养 24 小时,实时荧光定量 PCR 法检测 gp91phoxmRNA 的转录水平, Western blot 法 检测 gp91phox 蛋白 表达。结果: 缺氧再复氧损 伤后,模型组 gp91phox 基因 转录水平和蛋白表达提高( P<0.05); 与模型组比较,清开灵低、中、高剂量组都有明显改善作用 , 其中低剂 量( 0.0625%)对基因 转录降低更明 显, 高剂量组( 0.25%)对 gp91phox 蛋白 表达的抑制更显著, 具有统计学意义(P<0.05) 。 结论: 清开灵 可通过降低缺氧再复氧后小胶质细胞 gp91phox 的表达, 减少活性氧的产生而抑制脑缺血损伤氧化应激反应。
英文摘要:
      To establish the ischemic/reperfusion model ofmicroglia in vitro, and to observe the effects of QingKaiLing on the expression of NADPH oxidase subunit gp91phox of BV2 microglial cells. BV2 microglial cells were cultured in vitro and divided into control group, model group, QingKaiLing low, medium and high concentration groups. The hypoxia duration was 12 hours with 1 % O2 in a tri-gas incubatorwhile reoxygenation lasted 12 hours, the normal group was cultured in CO2 incubator for 24 hours. Real-Time PCR was used to evaluate the gene expression of gp91phox, and Western blot assay was used to detect the gp91phox protein expression. The gp91phox expression increased in BV2 microglial cells exposed to hypoxia and reoxygenation conditions (P<0.05). Compared with the model group, the gene expression of gp91phox in the low dose of Qingkailing injection decreased significantly and gp91phox protein declined obviously in the high dose group. QingKaiLing can inhibit the oxidative stress reaction in brain ischemia disease partly by decreasing the expression of gp91phox in microglial cells to reduce the production of ROS.
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